Sadržaj
- Stanice raka nasuprot normalnim stanicama
- Više razlika
- Kako stanica postaje rakasta
- Koncept matičnih stanica raka
- Riječ iz Verywella
Za istraživače, razumijevanje kako stanice raka funkcioniraju drugačije od normalnih stanica postavlja temelje za razvijanje tretmana dizajniranih za uklanjanje tijela od stanica raka bez oštećenja normalnih stanica.
Prvi dio ovog popisa govori o osnovnim razlikama između stanica raka i zdravih stanica. Za one koje zanimaju neke teže razumljive razlike, drugi dio ovog popisa je tehničkiji.
Regulacija rasta stanica
Kratko objašnjenje proteina u tijelu koji reguliraju rast stanica također je korisno za razumijevanje stanica raka. Naša DNA nosi gene koji su zauzvrat nacrt proteina koji se proizvode u tijelu.
Neki od ovih proteina su čimbenici rasta, kemikalije koje poručuju stanicama da se dijele i rastu. Ostali proteini rade na suzbijanju rasta.
Mutacije određenih gena (na primjer one uzrokovane duhanskim dimom, zračenjem, ultraljubičastim zračenjem i drugim kancerogenim tvarima) mogu rezultirati abnormalnom proizvodnjom proteina. Previše ih se može proizvesti ili ih nema dovoljno, ili može biti da proteini su nenormalni i funkcioniraju drugačije.
Rak je složena bolest i obično je kombinacija ovih abnormalnosti koja dovodi do stanice karcinoma, a ne do jedne mutacije ili abnormalnosti proteina.
Stanice raka nasuprot normalnim stanicama
Ispod su neke od glavnih razlika između normalnih stanica i stanica raka, koje pak objašnjavaju kako maligni tumori rastu i drugačije reagiraju na svoju okolinu od benignih tumora.
Rast
Normalne stanice prestaju rasti (razmnožavati se) kada je prisutno dovoljno stanica. Na primjer, ako se stanice proizvode za popravak posjekotine na koži, nove stanice se više ne stvaraju kada ima dovoljno stanica da popune rupu (kada je posao popravka gotov).
Nasuprot tome, stanice raka ne prestaju rasti kad ima dovoljno stanica. Ovaj kontinuirani rast često rezultira stvaranjem tumora (nakupine stanica raka).
Svaki gen u tijelu nosi nacrt koji kodira drugi protein. Neki od tih proteina su čimbenici rasta-kemikalije koji poručuju stanicama da rastu i dijele se. Ako je gen koji kodira jedan od ovih proteina mutacijom (onkogenom) zaglavljen u položaju "uključeno", i dalje se stvaraju proteini faktora rasta. Kao odgovor, stanice nastavljaju rasti.
Komunikacija
Stanice raka ne komuniciraju s drugim stanicama kao što to čine normalne stanice. Normalne stanice reagiraju na signale poslane iz drugih obližnjih stanica koji u osnovi kažu "dosegli ste svoju granicu." Kad normalne stanice "čuju" ove signale, prestaju rasti. Stanice raka ne reagiraju na ove signale.
Popravak stanica i stanična smrt
Normalne stanice ili se popravljaju ili umiru (podvrgavaju se apoptozi) kad su oštećene ili ostare. Stanice raka ili se ne popravljaju ili ne prolaze apoptozu.
Na primjer, jedan protein nazvan p53 ima zadatak provjeriti je li stanica previše oštećena da bi se popravila, a ako je tako, savjetujte stanici da se ubije. Ako je ovaj protein p53 abnormalan ili neaktivan (na primjer, zbog mutacije gena p53), tada se smiju reproducirati stare ili oštećene stanice.
Gen p53 jedna je vrsta gena za supresiju tumora koji kodira proteine koji suzbijaju rast stanica.
Ljepljivost
Normalne stanice izlučuju tvari zbog kojih se lijepe u grupi. Stanice raka ne uspijevaju stvoriti ove tvari i mogu "odletjeti" do mjesta u blizini ili kroz krvotok ili sustav limfnih kanala do udaljenih područja u tijelu.
Sposobnost metastaziranja (širenja)
Normalne stanice ostaju u području tijela gdje im je mjesto. Na primjer, plućne stanice ostaju u plućima. Nekim stanicama raka možda nedostaje adhezijske molekule koji uzrokuju ljepljivost, a mogu se odvojiti i putovati kroz krvotok i limfni sustav u druge dijelove tijela - oni imaju sposobnost metastazirati.
Jednom kada dođu u novu regiju (poput limfnih čvorova, pluća, jetre ili kostiju) počinju rasti, često tvoreći tumore daleko od izvornog tumora.
Kako rak metastaziraIzgled
Pod mikroskopom normalne stanice i stanice raka mogu izgledati sasvim drugačije. Za razliku od normalnih stanica, stanice raka često pokazuju mnogo veću varijabilnost u veličini stanica - neke su veće od normalne, a neke manje od normalnih.
Uz to, stanice raka često imaju abnormalan oblik, kako stanice, tako i jezgre ("mozak" stanice.) Jezgra izgleda i veća i tamnija od normalnih stanica.
Razlog tame je taj što jezgra stanica raka sadrži višak DNA. Izbliza, stanice raka često imaju abnormalan broj kromosoma koji su raspoređeni na neorganiziran način.
Stopa rasta
Normalne stanice se same reproduciraju i zaustavljaju se kad je prisutno dovoljno stanica. Stanice raka brzo se razmnožavaju prije nego što su stanice imale priliku sazrijeti.
Sazrijevanje
Normalne stanice sazrijevaju. Stanice raka, jer brzo rastu i dijele se prije nego što stanice u potpunosti sazru, ostaju nezrele. Liječnici koriste taj izraz nediferencirani za opis nezrelih stanica (za razliku od diferenciranih za opis zrelijih stanica.)
Drugi način da se to objasni jest promatranje stanica raka kao stanica koje ne "odrastu" i specijaliziraju se za stanice odraslih. Stupanj sazrijevanja stanica odgovara stupanj raka. Rakovi se ocjenjuju na ljestvici od 1 do 3, a 3 su najagresivniji.
Izbjegavanje imunološkog sustava
Kad se normalne stanice oštete, imunološki sustav (putem stanica koje se nazivaju limfociti) identificira ih i uklanja.
Stanice raka sposobne su izbjeći (prevariti) imunološki sustav dovoljno dugo da prerastu u tumor bilo izbjegavanjem otkrivanja ili izlučivanjem kemikalija koje inaktiviraju imune stanice koje dolaze na mjesto događaja. Neki od novijih lijekova za imunoterapiju bave se ovim aspektom stanica raka.
Funkcioniranje
Normalne stanice obavljaju funkciju koju su trebale izvršiti, dok stanice raka možda neće biti funkcionalne.
Na primjer, normalne bijele krvne stanice pomažu u borbi protiv infekcija. U leukemiji, broj bijelih krvnih stanica može biti vrlo velik, ali budući da karcinomske bijele krvne stanice ne funkcioniraju kako bi trebale, ljudi mogu biti izloženiji riziku od infekcije čak i s povišenim brojem bijelih krvnih stanica.
Isto može biti i za proizvedene tvari. Na primjer, normalne stanice štitnjače proizvode hormon štitnjače. Kancerozne stanice štitnjače (rak štitnjače) možda neće stvarati hormon štitnjače. U tom slučaju, tijelu može nedostajati dovoljno hormona štitnjače (hipotireoza) unatoč povećanoj količini tkiva štitnjače.
Zaliha krvi
Angiogeneza je postupak kojim stanice privlače krvne žile da rastu i hrane tkivo. Normalne stanice prolaze kroz proces koji se naziva angiogeneza samo kao dio normalnog rasta i razvoja i kada je potrebno novo tkivo za popravak oštećenog tkiva.
Stanice raka podvrgavaju se angiogenezi čak i kada rast nije potreban. Jedna vrsta liječenja raka uključuje upotrebu inhibitora angiogeneze - lijekova koji blokiraju angiogenezu u tijelu, nastojeći spriječiti rast tumora.
Više razlika
Ovaj popis sadrži daljnje razlike između zdravih stanica i stanica raka. Za one koji žele preskočiti ove tehničke točke, prijeđite na sljedeći podnaslov označen sažetkom razlika.
Izbjegavanje prigušivača rasta
Normalnim stanicama upravljaju supresori rasta (tumora). Tri su glavne vrste gena za supresiju tumora koji kodiraju proteine koji potiskuju rast.
Jedna vrsta govori stanicama da usporavaju i prestanu dijeliti. Jedna vrsta odgovorna je za popravljanje promjena u oštećenim stanicama. Treća vrsta zadužena je za gore spomenutu apoptozu. Mutacije koje rezultiraju inaktivacijom bilo kojeg od ovih gena za supresiju tumora omogućuju da stanice karcinoma rastu nekontrolirano.
Invazivnost
Normalne stanice osluškuju signale susjednih stanica i prestaju rasti kad zadire u obližnja tkiva (nešto što se naziva inhibicija kontakta). Stanice raka ignoriraju ove stanice i napadaju obližnja tkiva.
Benigni (nekancerozni) tumori imaju vlaknastu kapsulu. Mogu se potisnuti prema obližnjim tkivima, ali ne napadaju / miješaju se s drugim tkivima.
Nasuprot tome, stanice raka ne poštuju granice i napadaju tkiva. To rezultira prstenastim projekcijama koje se često bilježe na radiološkim snimkama kancerogenih tumora. Riječ karcinom zapravo potječe od latinske riječi za rak koja se koristi za opisivanje invazije raka nalik na rakove u obližnja tkiva.
Izvor energije
Normalne stanice dobivaju većinu svoje energije (u obliku molekule koja se naziva ATP) postupkom koji se naziva Krebsov ciklus, a samo malu količinu svoje energije različitim postupkom koji se naziva glikoliza.
Mnoge vrste stanica karcinoma proizvode svoju energiju glikolizom usprkos prisutnosti kisika(Warburgov fenomen). Stoga je obrazloženje hiperbarične terapije kisikom pogrešno. Ponekad hiperbarični kisik može potaknuti rast karcinoma.
Smrtnost / besmrtnost
Normalne stanice su smrtne, odnosno imaju životni vijek. Stanice nisu dizajnirane da žive vječno, a baš kao i ljudi u kojima su prisutne, stanice stare. Istraživači počinju gledati na nešto što se naziva telomeri, strukture koje drže DNA na kraju kromosoma, radi njihove uloge u raku.
Jedno od ograničenja rasta u normalnim stanicama je duljina telomera. Svaki put kad se stanica podijeli, telomeri se skraćuju. Kad telomeri postanu prekratki, stanica se više ne može dijeliti i stanica umire.
Stanice raka smislile su način za obnavljanje telomera kako bi se mogle nastaviti dijeliti. Enzim zvan telomeraza djeluje na produženje telomera tako da se stanica može dijeliti unedogled - u biti postaje besmrtna.
Sposobnost "skrivanja"
Mnogi se ljudi pitaju zašto se rak može ponoviti godinama, a ponekad i desetljećima nakon što nestane (posebno kod tumora poput raka dojke pozitivnih na estrogenske receptore). Postoji nekoliko teorija o tome zašto se rak može ponoviti.
Općenito se smatra da postoji hijerarhija stanica raka, s tim da neke stanice (matične stanice raka) imaju sposobnost oduprijeti se liječenju i miruju. Ovo je aktivno područje istraživanja i izuzetno je važno.
Genomska nestabilnost
Normalne stanice imaju normalnu DNA i normalan broj kromosoma. Stanice raka često imaju abnormalan broj kromosoma, a DNA postaje sve abnormalnija jer razvija mnoštvo mutacija.
Neke od njih su mutacije pokretača, što znači da potiču transformaciju stanice da bude kancerogena. Mnoge su mutacije mutacije putnika, što znači da nemaju izravnu funkciju za stanicu raka.
Za neke karcinome, određivanje prisutnih mutacija pokretača (molekularno profiliranje ili testiranje gena) omogućuje liječnicima upotrebu ciljanih lijekova koji posebno ciljaju rast karcinoma.
Razvoj ciljanih terapija poput inhibitora EGFR za karcinome s EGFR mutacijama jedno je od područja bržeg rasta i napretka liječenja karcinoma.
Kako stanica postaje rakasta
Kao što je gore spomenuto, postoje mnoge razlike između normalnih stanica i stanica raka. Također je vrijedan pažnje broj "kontrolnih točaka" koje treba zaobići da bi stanica postala karcinom:
- Stanica mora imati čimbenike rasta koji je potiču na rast čak i kad rast nije potreban.
- Stanice moraju izbjegavati proteine koji usmjeravaju stanice da prestanu rasti i umru kad postanu abnormalne.
- Stanica treba izbjegavati signale iz drugih stanica,
- Stanice trebaju izgubiti normalnu "ljepljivost" (molekule adhezije) koju stvaraju normalne stanice.
Sve u svemu, normalnoj ćeliji vrlo je teško postati karcinom, što može izgledati iznenađujuće s obzirom na to da će svaka treća osoba tijekom svog života razviti rak.
Objašnjenje je da se u normalnom tijelu otprilike tri milijarde stanica podijeli svaki dan. "Nesreće" u reprodukciji stanica uzrokovane nasljedstvom ili kancerogenima u okolišu tijekom bilo koje od tih podjela mogu stvoriti stanicu koja se nakon daljnjih mutacija može razviti u stanicu raka.
Kao što je gore spomenuto, postoje mnoge razlike u stanicama raka i normalnim stanicama koje čine ili benigne ili zloćudne tumore. Osim toga, postoje načini na koje se tumori koji sadrže stanice raka ili normalne stanice ponašaju u tijelu.
Razlike između malignog i dobroćudnog tumoraKoncept matičnih stanica raka
Nakon rasprave o ovim mnogim razlikama između stanica raka i normalnih stanica, možda se pitate postoje li razlike između samih stanica raka. Da može postojati hijerarhija stanica raka - neke koje imaju drugačije funkcije od drugih - osnova je rasprava koje se bave matičnim stanicama raka, kao što je gore spomenuto.
Još uvijek ne razumijemo kako se stanice raka naizgled mogu sakriti godinama ili desetljećima, a zatim se ponovno pojaviti. Neki smatraju da bi "generali" u hijerarhiji stanica raka koji se nazivaju matičnim stanicama raka mogli biti otporniji na liječenje i imati sposobnost mirovanja kad se druge stanice raka vojnika eliminiraju tretmanima poput kemoterapije.
Iako trenutno sve stanice raka u tumoru tretiramo kao identične, vjerojatno će u budućnosti tretmani uzeti u obzir neke razlike u stanicama raka u pojedinom tumoru.
Riječ iz Verywella
Mnogi ljudi postaju frustrirani, pitajući se zašto još nismo pronašli način da zaustavimo sve karcinome na njihovom putu. Razumijevanje mnogih promjena koje stanica pretrpi u procesu postajanja stanicom raka može vam pomoći objasniti neke od složenosti. Trenutno se ne radi o jednom koraku, već o velikom broju koji se rješava na različite načine.
Uz to, rak nije niti jedna bolest, već stotine različitih bolesti. Pa čak i dva karcinoma koja su ista s obzirom na vrstu i stadij, mogu se ponašati vrlo različito. Da je u sobi 200 ljudi s istom vrstom i stadijom karcinoma, oni bi s molekularnog stajališta imali 200 različitih karcinoma.
Korisno je, međutim, znati da, dok saznajemo više o tome što stanicu raka čini stanicom raka, dobivamo sve više uvida u to kako zaustaviti reprodukciju te stanice, a možda čak i u prvom koraku da prijeđemo u stanicu raka mjesto.
U toj je areni već postignut napredak, jer se razvijaju ciljane terapije koje u svom mehanizmu razlikuju stanice raka i normalne stanice.
A istraživanja o imunoterapiji jednako su uzbudljiva, jer pronalazimo načine kako „stimulirati“ vlastiti imunološki sustav da radi ono što oni već znaju - pronaći stanice raka i eliminirati ih.
Otkrivanje načina na koje se stanice raka "maskiraju" i skrivaju rezultiralo je boljim tretmanima, a rijetko i potpunim remisijama, za neke ljude s najnaprednijim solidnim tumorima.
Kako se rak širi na druge dijelove tijela?- Udio
- Flip
- Tekst