Sadržaj
- Vrste citokina
- Kako djeluju citokini
- Prekomjerna proizvodnja citokina
- Biološki lijekovi su inhibitori citokina
- Riječ iz vrlo dobrog
Vrste citokina
Citokini su raznoliki, što znači da nisu svi slični. Citokini služe različitim funkcijama u tijelu:
- Čimbenici koji stimuliraju koloniju (potiču proizvodnju krvnih stanica)
- Čimbenici rasta i diferencijacije (prvenstveno funkcioniraju u razvoju, održavanju i popravljanju tkiva)
- Imunoregulacijski i proupalni citokini (npr. Interferoni, interleukini i TNF-alfa koji djeluju u imunološkom sustavu)
Iako je "citokini" krovni pojam koji uključuje sve vrste, postoje konkretnija imena koja se daju citokinima na temelju vrste stanice koja ih čini ili djelovanja u tijelu:
- Limfokini (proizvode ih limfociti)
- Monokini (izrađeni od monocita)
- Kemokini (povezani s kemotaktičkim djelovanjima)
- Interleukini (stvara ih jedan leukocit, ali djeluju na druge leukocite)
Kako djeluju citokini
Imunološki sustav je složen - različite vrste imunoloških stanica i bjelančevine obavljaju različite poslove. Citokini su među tim proteinima. Objasniti kako citokini djeluju je teško. To je lekcija iz fiziologije stanica. Ali, da biste razumjeli upalu, morate razumjeti ulogu koju citokini igraju.
Citokini se stanice oslobađaju u cirkulaciju ili izravno u tkivo. Citokini lociraju ciljne imunološke stanice i interakcijom s receptorima na ciljnim imunološkim stanicama vezujući se za njih. Interakcija pokreće ili stimulira specifične odgovore ciljanih stanica.
Prekomjerna proizvodnja citokina
Prekomjerna proizvodnja ili neprikladna proizvodnja određenih citokina u tijelu može rezultirati bolestima. Primjerice, utvrđeno je da se interleukin-1 (IL-1) i faktor nekroze tumora-alfa (TNF-alfa) stvaraju u suvišku kod reumatoidnog artritisa, gdje sudjeluju u upali i uništavanju tkiva.
Biološki lijekovi su inhibitori citokina
Biološki lijekovi su razvijeni da inhibiraju IL-1 ili TNF-alfa. Kineret (anakinra) je razvijen kao lijek za reumatoidni artritis i djeluje tako da inhibira vezanje IL-1 na njegov receptor. Inhibitori TNF-alfa (zvani i TNF blokatori) vežu TNF i sprječavaju vezivanje TNF-a na receptore stanične površine.
Enbrel (etanercept), Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab) i Cimzia (certolizumab pegol) su blokatori TNF-a. Actemra (tocilizumab) veže IL-6.
U razvoju je još bioloških lijekova. Rezultati studije ključne studije 3. faze Kevzare (sarilumab) (nazvane SARIL-RA-TARGET), ljudskog protutijela protiv IL-6 receptora, otkrili su da je lijek ispunio obje svoje primarne krajnje točke poboljšanja u znakovima i simptomima reumatoidnog artritisa i poboljšanja fizičke funkcije.Sarilumab se s velikim afinitetom veže na IL-6 receptor, blokirajući vezanje IL-6 i ometajući upalnu signalizaciju posredovanu citokinima.
Međutim, 31. listopada 2016. FDA je odbila Kevzaru (sarilumab) na temelju nedostataka koje su otkrili tijekom inspekcije proizvodnog procesa.
Ispravljene su korekcije u proizvodnji Kevzare i odobrenje FDA dobilo je 22. svibnja 1017., odobrenje Europske agencije za lijekove 23. lipnja 2017., a odobrenje Health Canada 1. veljače 2017. godine.
Riječ iz vrlo dobrog
Iako se citokini čine složenom temom, neophodno je razumjeti upalni proces koji je srž upalnih vrsta artritisa. Znamo da postoje i proupalni citokini i protuupalni citokini. Proupalni citokini igraju ulogu u razvoju upalne i neuropatske boli. Protuupalni citokini zapravo su antagonisti upalnih citokina. Postoje dokazi koji sugeriraju da su kemokini uključeni u iniciranje boli, kao i u postojanost boli. U
- Udio
- Flip