Pregled kardiorenalnog sindroma

Sadržaj

• Implikacije
• Faktori rizika
• Kako se razvija
• Dijagnoza
• Liječenje

Kao što i samo ime govori, "kardio" (koji se odnosi na srce) i "bubrezi" (koji se odnosi na bubrege) specifična je klinička cjelina u kojoj pad funkcije srca dovodi do pada funkcije bubrega (ili obrnuto). Dakle, naziv sindroma zapravo odražava a štetna interakcija između ova dva vitalna organa.

Za daljnju razradu; interakcija je dvosmjerna. Dakle, nije samo srce čiji bi pad mogao povući bubrege prema dolje. Zapravo, bubrežna bolest, akutna (kratkotrajno, iznenadno) ili kronična (dugotrajna, usporena kronična bolest), također bi mogla uzrokovati probleme u radu srca. Konačno, neovisni sekundarni entitet (poput dijabetesa) mogao bi ozlijediti i bubrege i srce, što dovodi do problema s funkcioniranjem oba organa.

Kardiorenalni sindrom može započeti u akutnim scenarijima kada iznenadno pogoršanje srca (na primjer, srčani udar koji dovodi do akutnog kongestivnog zatajenja srca) boli bubrege. Međutim, to ne mora uvijek biti slučaj jer dugotrajno kronično kongestivno zatajenje srca (CHF) također može dovesti do sporog, ali progresivnog pada bubrežne funkcije. Slično tome, pacijenti s kroničnom bubrežnom bolešću (KBB) imaju veći rizik od srčanih bolesti.

Na temelju načina pokretanja i razvoja ove interakcije, kardiorenalni sindrom podijeljen je u više podskupina, čiji detalji izvan dosega ovog članka. Međutim, pokušat ćemo dati pregled najnužnijih stvari koje bi prosječna osoba možda trebala znati o pacijentima koji pate od kardiorenalnog sindroma.

Implikacije

Živimo u eri sveprisutnih kardiovaskularnih bolesti. Preko 700 000 Amerikanaca svake godine doživi srčani udar, a preko 600 000 ljudi godišnje umre od srčanih bolesti. Jedna od komplikacija ovoga je kongestivno zatajenje srca. Kada zatajenje jednog organa zakomplicira funkciju drugog, to značajno pogoršava pacijentovu prognozu. Na primjer, porast razine kreatinina u serumu za samo 0,5 mg / dL povezan je s čak 15% povećanim rizikom od smrti (u uvjetima kardiorenalnog sindroma).

S obzirom na ove implikacije, kardiorenalni sindrom područje je snažnih istraživanja. Ni na koji način nije neobičan entitet. Do trećeg dana hospitalizacije, do 60 posto pacijenata (primljenih na liječenje kongestivnog zatajenja srca) moglo bi doživjeti pogoršanje bubrežne funkcije u različitoj mjeri i dijagnosticirati kardiorenalni sindrom.

Faktori rizika

Očito je da neće svatko tko razvije bolest srca ili bubrega pokrenuti problem s drugim organom. Međutim, određeni pacijenti mogu biti izloženi većem riziku od drugih. Pacijenti sa sljedećim smatraju se visokorizičnim:

• Visoki krvni tlak
• Dijabetes
• Starija dobna skupina
• Već postojeća anamneza zatajenja srca ili bolesti bubrega

Kako se razvija

Kardiorenalni sindrom započinje pokušajem našeg tijela da održi odgovarajuću cirkulaciju. Iako bi ti pokušaji mogli biti korisni u kratkom roku, dugoročno, upravo te promjene postaju neprilagodljive i dovode do pogoršanja funkcije organa.

Tipična kaskada koja pokreće kardiorenalni sindrom mogla bi započeti i razvijati se u sljedećim koracima:

1. Iz više razloga (koronarna bolest srca je jedan od čestih uzroka), pacijent bi mogao razviti smanjenje sposobnosti srca da pumpa odgovarajuću krv, entitet koji nazivamo kongestivnim zatajenjem srca ili CHF.
2. Smanjenje srčanog izlaza (također se naziva i srčanim izlučivanjem) dovodi do smanjenog punjenja krvi u krvnim žilama (arterijama). Mi liječnici to nazivamo smanjenim efektivnim volumenom arterijske krvi.
3. Kako se drugi korak pogoršava, naše tijelo pokušava nadoknaditi. Pokreću se mehanizmi koje smo svi razvili kao dio evolucije. Jedna od prvih stvari koje pretjerano pokreću je živčani sustav, posebno simpatički živčani sustav (SNS). Ovo je dio istog sustava povezan s takozvanim odgovorom na bijeg ili borbu. Povećana aktivnost simpatičkog živčanog sustava stisnut će arterije u pokušaju povišenja krvnog tlaka i održavanja perfuzije organa.
4. Bubrezi se usitnjavaju povećavanjem aktivnosti sustava renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS). Cilj ovog sustava je također povećati tlak i volumen krvi u arterijskoj cirkulaciji. To čini višestrukim pod-mehanizmima (uključujući podršku gore spomenutom simpatičkom živčanom sustavu), kao i zadržavanje vode i soli u bubrezima.
5. Naša hipofiza počinje ispumpavati ADH (ili antidiuretski hormon), što opet dovodi do zadržavanja vode iz bubrega.

Detaljna fiziologija svakog određenog mehanizma izvan je dosega ovog članka. Gornji koraci ne napreduju nužno linearno, već paralelno. I na kraju, ovo nije sveobuhvatan popis.

Neto rezultat gore navedenih mehanizama kompenzacije je da se sve više soli i vode počinju zadržavati u tijelu, što povećava ukupni volumen tjelesne tekućine. To će, između ostalog, s vremenom povećati veličinu srca (kardiomegalija). U principu, kada se srčani mišić istegne, srčani volumen treba povećati. To, međutim, djeluje samo u određenom rasponu. Osim toga, izlaz srca neće se povećavati usprkos povećanom rastezanju / veličini što prati neprestano povećanje volumena krvi. Taj je fenomen u medicinskim udžbenicima elegantno prikazan kao Frank-Starlingova krivulja.

Stoga pacijent obično ima povećano srce, smanjeni minutni minutni volumen i previše tekućine u tijelu (glavne značajke CHF-a). Preopterećenje tekućinom dovest će do simptoma, uključujući otežano disanje, oticanje ili edeme itd.

Pa kako je sve to štetno za bubrege? Pa, gornji mehanizmi također čine sljedeće:

• Smanjiti opskrbu krvlju iz bubrega (vazokonstrikcija bubrega).
• Višak tekućine u cirkulaciji zahvaćenog pacijenta također povećava pritisak unutar vena bubrega.
• Konačno, tlak u trbuhu može porasti (intraabdominalna hipertenzija).

Sve ove neprilagođene promjene udružuju se kako bi u osnovi smanjile opskrbu bubrega krvlju (perfuziju) što dovodi do pogoršanja funkcije bubrega. Nadam se da će vam ovo višeznačno objašnjenje dati ideju kako otkazalo srce vuče niz bubrege.

Ovo je samo jedan od načina na koji se može razviti kardiorenalni sindrom. Početni okidač lako mogu biti bubrezi, gdje neispravni rad bubrega (na primjer uznapredovala kronična bolest bubrega) uzrokuje nakupljanje viška tekućine u tijelu (što nije neobično kod pacijenata s bubrežnom bolešću). Ova višak tekućine može preopteretiti srce i uzrokovati njegovo postupno zatajivanje.

Dijagnoza

Klinička sumnja često će dovesti do pretpostavljene dijagnoze. Međutim, tipični testovi za provjeru rada bubrega i srca bit će korisni, iako ne nužno nespecifični. Ovi testovi su:

• Za bubrege: Krvni testovi na kreatinin / GFR i testovi urina na krv, proteine ​​itd. Razina natrija u mokraći može biti korisna (ali je treba pažljivo protumačiti u bolesnika koji uzimaju diuretike). Često se rade i slikovni testovi poput ultrazvuka.
• Za srce: Krvne pretrage za troponin, BNP itd. Druga ispitivanja poput EKG-a, ehokardiograma itd.

Tipični pacijent imao bi anamnezu srčanih bolesti s nedavnim pogoršanjem (CHF), popraćenim gore navedenim znakovima pogoršanja funkcije bubrega.

Liječenje

Kao što je gore spomenuto, upravljanje kardiorenalnim sindromom aktivno je područje istraživanja iz očitih razloga. Pacijenti s kardiorenalnim sindromom doživljavaju česte hospitalizacije i povećani morbiditet, kao i visok rizik od smrti. Stoga je neophodno učinkovito liječenje. Evo nekoliko opcija.

Diuretici

Budući da kaskadu kardiorenalnog sindroma obično pokreće otkazalo srce što dovodi do prekomjerne količine tekućine, diuretički lijekovi (dizajnirani za uklanjanje viška tekućine iz tijela) prva su linija terapije. Možda ste čuli za takozvane "tablete za vodu" (posebno nazvane diuretici za petlju, čest primjer je Lasix [furosemid]). Ako je pacijent dovoljno bolestan da mu je potrebna hospitalizacija, koriste se injekcije diuretika za intravensku petlju. Ako bolus injekcije ovih lijekova ne djeluju, možda će biti potrebno kontinuirano kapanje.

Međutim, liječenje nije tako jednostavno. Već sam recept za diuretik za petlju može uzrokovati da kliničar "pregazi pistu" uklanjanjem tekućine i povisi razinu serumskog kreatinina (što dovodi do lošije funkcije bubrega). To bi se moglo dogoditi zbog pada perfuzije bubrežne krvi. Stoga doziranje diuretika mora postići pravu ravnotežu između ostavljanja pacijenta "previše suhim" i "previše mokrim".

Uklanjanje tekućine

Učinkovitost diuretika u petlji ovisi o funkciji bubrega i njegovoj sposobnosti da izbaci višak tekućine. Stoga bubreg često može postati slaba karika u lancu. Odnosno, bez obzira na to koliko je diuretik jak, ako bubrezi ne rade dovoljno dobro, usprkos agresivnim naporima iz tijela se neće ukloniti tekućina.

U gornjoj situaciji mogle bi biti potrebne invazivne terapije za izbacivanje tekućine poput akva-fereze ili čak dijalize. Te su invazivne terapije kontroverzne i dokazi su do sada dali oprečne rezultate. Stoga ni na koji način nisu prva linija terapije ovog stanja.

Ostali lijekovi

Postoje i drugi lijekovi koji se često iskušavaju (iako opet ne nužno standardni tretman prve linije), a oni uključuju inotrope (koji povećavaju snagu pumpanja srca), blokatore renin-angiotenzina i eksperimentalne lijekove poput tolvaptana.